Maschinelles Lernen zur Entwicklung diagnostischer Modelle für dekompensierte Herzinsuffizienz oder Verschlimmerung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung

Scientific Reports Band 13, Artikelnummer: 12709 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Herzinsuffizienz (HF) und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) sind zwei chronische Krankheiten mit den größten negativen Auswirkungen auf die Allgemeinbevölkerung, und die Früherkennung ihrer Dekompensation ist ein wichtiges Ziel. Allerdings haben nur sehr wenige Diagnosemodelle eine ausreichende Diagnoseleistung erreicht. Ziel dieser Studie war die Entwicklung diagnostischer Modelle für dekompensierte Herzinsuffizienz oder COPD-Exazerbation mit Techniken des maschinellen Lernens auf der Grundlage physiologischer Parameter. Insgesamt wurden 135 Patienten rekrutiert, die wegen dekompensierter Herzinsuffizienz und/oder COPD-Exazerbation ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Jeder Patient wurde drei Untersuchungen unterzogen: eine in der dekompensierten Phase (während der Krankenhausaufnahme) und zwei weitere nacheinander in der kompensierten Phase (zu Hause, 30 Tage nach der Entlassung). Bei jeder Auswertung wurden die Herzfrequenz (HR) und die Sauerstoffsättigung (Ox) kontinuierlich (mit einem Pulsoximeter) während einer Gehperiode von 6 Minuten aufgezeichnet, gefolgt von einer Erholungsphase von 4 Minuten. Um die Diagnosemodelle zu entwickeln, wurden zunächst prädiktive Merkmale im Zusammenhang mit HR und Ox durch Klassifizierungsalgorithmen ausgewählt. Mögliche Prädiktoren waren Alter, Geschlecht und Grunderkrankung (Herzinsuffizienz oder COPD). Anschließend wurden mithilfe verschiedener Techniken des maschinellen Lernens diagnostische Klassifizierungsmodelle (kompensierte vs. dekompensierte Phase) entwickelt. Die diagnostische Leistung der entwickelten Modelle wurde nach Sensitivität (S), Spezifität (E) und Genauigkeit (A) bewertet. In die Analysen wurden Daten von 22 Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz, 25 mit COPD-Exazerbation und 13 mit beiden dekompensierten Pathologien einbezogen. Von den ursprünglich bewerteten 96 Merkmalen von HR und Ox wurden 19 ausgewählt. Alter, Geschlecht und Grunderkrankung verliehen den Modellen keine größere Unterscheidungskraft. Die Techniken mit S- und E-Werten über 80 % waren die logistische Regression (S: 80,83 %; E: 86,25 %; A: 83,61 %) und die Support-Vektor-Maschine (S: 81,67 %; E: 85 %; A: 82,78 %). Techniken. Die entwickelten Diagnosemodelle erzielten eine gute diagnostische Leistung bei dekompensierter Herzinsuffizienz oder COPD-Exazerbation. Unseres Wissens ist diese Studie die erste, die über diagnostische Dekompensationsmodelle berichtet, die möglicherweise sowohl für COPD- als auch für HF-Patienten anwendbar sind. Diese Ergebnisse sind jedoch vorläufig und erfordern eine Bestätigung durch weitere Untersuchungen.

Herzinsuffizienz (HF) und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) sind zwei chronische Krankheiten mit den größten negativen Auswirkungen auf die Allgemeinbevölkerung1,2,3. Dekompensation (bei Herzinsuffizienz) oder Exazerbation (bei COPD) sind besonders wichtig, da sie die Autonomie und Lebensqualität beeinträchtigen und die Sterblichkeit sowie die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung oder eines Besuchs bei Rettungsdiensten erhöhen4,5,6,7. Daher ist die Entwicklung von Methoden, die eine frühzeitige Erkennung der Dekompensation dieser Krankheiten ermöglichen, wichtig, da eine solche Erkennung eine schnellere Genesung ermöglicht und die Notwendigkeit eines größeren Eingriffs wie einer Krankenhauseinweisung vermeidet8,9.

Der übliche Ansatz der bisher entwickelten Methoden zur Erkennung einer frühen Dekompensation beider Erkrankungen basiert auf der ambulanten Überwachung klinischer Parameter mithilfe von Vorhersagemodellen oder diagnostischen Algorithmen, die kontinuierlich oder intermittierend angewendet werden10,11. In Bezug auf HF wurden in einer systematischen Überprüfung von Algorithmen, die auf nichtinvasiven physiologischen Parametern11 basieren, die am häufigsten berücksichtigten physiologischen Parameter für diese Art von Algorithmus identifiziert: Gewicht als Marker für Flüssigkeitsüberladung (96 %), Blutdruck (85 %), Herzfrequenz (HF). (61 %), Sauerstoffsättigung (Ox) (23 %) und Herzrhythmus (17 %). Allerdings ist die optimale Kombination von Parametern zur Erkennung einer Dekompensation noch nicht etabliert, und das Körpergewicht löst, obwohl weit verbreitet, oft viele Fehlalarme aus und weist eine geringe Sensitivität für die Erkennung einer Herzdekompensation auf. Bei COPD sind, anders als bei HI, die am häufigsten berücksichtigten physiologischen Parameter Ox und HR10 sowie Lungenfunktionstests (Spirometrie). Mehrere Studien12,13,14 haben die Unterschiede dieser Parameter in den Tagen vor einer COPD-Exazerbation berechnet. So wurde für Ox eine Abnahme um 1–2 Punkte oder 1–1,24 Standardabweichungen (SD) vom Ausgangswert berichtet, und für die Herzfrequenz wurden Erhöhungen von 5–7 Schlägen pro Minute oder 3 SDs vom Ausgangswert berichtet. Unter den oben genannten Parametern für beide Erkrankungen haben wir Ox und HR hervorgehoben, da es sich um physiologische Parameter handelt, die derzeit durch unterbrechungsfreie technische Geräte im Alltag der Patienten aus der Ferne und zuverlässig überwacht werden können.

Obwohl bisher verschiedene Algorithmen entwickelt wurden, überwinden nur sehr wenige die Sensitivitäts- (S) und Spezifitätsschwelle (E) von 80 %15,16,17,18. Darüber hinaus basieren einige der Maßnahmen zur Überwindung dieser Hürde auf der Überwachung durch invasive Geräte, die den Patienten implantiert werden (z. B. Herzschrittmacher oder Defibrillatoren)15 oder auf der Einführung spezifischer Geräte in ihren Häusern, z. B. Analysegeräten für die Luftqualität in Innenräumen17, die alle ihre Möglichkeiten einschränken weit verbreitete Nutzung.

Unsere Gruppe hat zuvor diagnostische Algorithmen zur Erkennung von COPD-Exazerbation (S: 90 %, E: 89 %) und dekompensierter Herzinsuffizienz (S: 85 %, E: 75 %) entwickelt und berichtet, die auf der nichtinvasiven Überwachung physiologischer Parameter von Patienten (HR) basieren , Ochse und Gehstrecke) in kompensierten und dekompensierten Phasen ihrer Erkrankungen19. Die „Expertenregeln“-Algorithmen wurden auf der Grundlage einer Analyse der ausgewerteten mittleren physiologischen Parameter und einer Strategie entwickelt, die parallele und serielle Tests20 umfasst. Trotz der beobachteten guten diagnostischen Leistung weisen diese Algorithmen einige wichtige Einschränkungen auf, wie z. B. eine ineffiziente Nutzung der Daten (obwohl die Daten kontinuierlich Sekunde für Sekunde erfasst wurden, basierte die Analyse auf der Reduzierung dieser Daten auf ihr Mittelmaß) und das Fehlen einer Validierung . Diese Schwierigkeiten schränken die Akzeptanz und Anwendung dieser Algorithmen in der klinischen Routinepraxis ein.

Um diese Einschränkungen zu überwinden, glauben wir, dass Techniken des maschinellen Lernens (ML) nützlich sein können. Dieser Ansatz ermöglicht eine effizientere und individuellere Nutzung der riesigen Datenmenge, die aus der kontinuierlichen Überwachung physiologischer Parameter21 entsteht, insbesondere im Hinblick auf die Früherkennung riskanter klinischer Situationen21,22. Ein individualisierter Ansatz, der diese Technik ermöglicht, wurde als Instrument zur Verbesserung der Begrenzung falsch-positiver Ergebnisse vorgeschlagen, die häufig auftreten, wenn feste und identische Grenzwerte oder Schwellenwerte für alle Patienten verwendet werden22,23. Ebenso werden diese Techniken immer häufiger bei der Implementierung von Algorithmen zur Überwachung physiologischer Parameter unter „realen Bedingungen“24 eingesetzt, wodurch die Notwendigkeit kontrollierter Situationen oder spezifischer Protokolle für die Anwendung der entwickelten Algorithmen entfallen kann. Schließlich haben ML-Techniken im Gegensatz zu den üblichen statistischen Techniken, bei denen Inferenz normalerweise der wichtigste Faktor ist (d. h. die Untersuchung der Beziehungen zwischen Variablen oder das Verständnis eines Phänomens und nicht seine Identifizierung oder Erkennung), in erster Linie der Vorhersage oder Identifizierung einer Situation oder ein Ereignis (z. B. um festzustellen, ob sich ein Patient in der dekompensierten Phase einer chronischen Krankheit befindet)25.

In dieser Studie berichten wir über die diagnostische Leistung von Diagnosealgorithmen, die auf physiologischen Parametern (HR und Ox) basieren und mit ML-Techniken entwickelt wurden, um die Krankheitsphasen der Patienten (kompensiert oder dekompensiert) zu klassifizieren. Die empfohlenen Richtlinien für die Berichterstattung über diese Art von Studie wurden berücksichtigt26,27,28.

Es handelte sich um eine prospektive multizentrische Beobachtungsstudie. Im Gegensatz zu Studien zu prognostischen Modellen wurden in der vorliegenden Studie diagnostische Modelle entwickelt, d.

Über die Kriterien für die Zulassung zu dieser Studie und den Rekrutierungsprozess wurde bereits berichtet19. Eingeschlossen wurden Patienten über 55 Jahre, die mindestens 30 m laufen konnten, mit der Hauptdiagnose einer dekompensierten Herzinsuffizienz und/oder einer Exazerbation der COPD und einem Krankenhausaufenthalt in der Abteilung für Innere Medizin, Kardiologie oder Pneumologie. Teilnehmer mit einem Herzschrittmacher oder einem intrakardialen Gerät, Anwender einer häuslichen Sauerstofftherapie vor der Aufnahme und Patienten mit HF-Funktionsklasse IV der New York Heart Association (NYHA)-Klassifikation wurden ausgeschlossen29.

Vier Krankenhäuser nahmen teil: zwei Universitätskliniken der Tertiärstufe (600–900 Krankenhausbetten) und zwei regionale Krankenhäuser der Sekundärversorgung (150–400 Krankenhausbetten) in den Provinzen Barcelona und Madrid.

Jedes Zentrum verfügte über einen ausgebildeten Interviewer und jede Abteilung über einen überweisenden Arzt, der für den Interviewer erreichbar war. Jeden Tag kontaktierte der Interviewer den überweisenden Arzt, um die Krankenhauszählung zu überprüfen und Patienten mit der für ihn interessanten Diagnose zu identifizieren. Anschließend bestätigte der Interviewer die Hauptdiagnose (dekompensierte Herzinsuffizienz und/oder Verschlimmerung der COPD) mit dem für den Patienten zuständigen Arzt und kontaktierte dann den Teilnehmer (am selben oder am nächsten Tag), um eine Einverständniserklärung einzuholen und die Einhaltung aller Aufnahmekriterien zu überprüfen dieser Studie. Die Probe wurde durch eine Stichprobenentnahme entnommen und alle Patienten wurden nacheinander aufgenommen, sobald sie identifiziert wurden.

Die Rekrutierungs- und Nachbeobachtungszeiträume dauerten 18 Monate und begannen im November 2010.

Jeder Patient wurde drei identischen Untersuchungen unterzogen: die erste in der Krankenhausstation (V1) und die beiden anderen nacheinander und im Abstand von mindestens 24 Stunden im Zuhause des Teilnehmers 30 Tage nach der Entlassung aus dem Krankenhaus (V2 und V3). Somit wurde jeder Teilnehmer einer Untersuchung in der dekompensierten Phase (V1) und zwei in der kompensierten Phase (V2, V3) seiner Erkrankung unterzogen.

Das Bewertungsprotokoll19 umfasste die Dokumentation von Symptomen (Dyspnoe gemäß den Skalen NYHA29 und Modified Medical Research Council (mMRC)30) und physiologischen Parametern (HF und Ox) in zwei aufeinanderfolgenden Zeiträumen: Anstrengung (Gehen in normalem Tempo und auf flachem Gelände für a maximal 6 Minuten) und Erholung (4 Minuten Sitzen nach Ende der Anstrengungsperiode).

HR und Ox wurden als Zeitreihen mit einer Abtastfrequenz von 1 Hz betrachtet und während der gesamten Auswertung mit einem Pulsoximeter (Modell 3100, Marke Nonin® Medical, Inc., Plymouth, MN, USA) am linken Zeigefinger erfasst.

Da es keinen einzigen Standarddiagnosetest gab, um zu überprüfen, ob sich ein Patient in der kompensierten oder dekompensierten Phase seiner Krankheit befand, wurde die klinische Beurteilung des verantwortlichen Arztes des Teilnehmers als Standarddiagnosetest angesehen. Somit entsprach in der dekompensierten Phase die Diagnose einer dekompensierten Herzinsuffizienz und/oder einer COPD-Exazerbation der bestätigten Diagnose des behandelnden Arztes des Teilnehmers (bei diagnostischen Zweifeln wurde der Patient ausgeschlossen). Für die kompensierte Phase wurde eine Standarddiagnose einer kompensierten Herzinsuffizienz und/oder einer stabilen COPD von einem Studienarzt durch telefonischen Kontakt mit dem Teilnehmer 30 Tage nach der Entlassung aus dem Krankenhaus bestätigt. Während dieser telefonischen Interaktion galt der Patient als in der kompensierten Phase, wenn seit seiner Entlassung aus dem Krankenhaus keines der folgenden Ereignisse aufgetreten war: vermehrter Husten, Auswurf oder Atemnot; Beginn oder Steigerung der Anwendung von Kortikosteroiden; und Einleitung einer Antibiotikabehandlung oder ärztliche Beratung bei Verschlechterung der klinischen Situation aus irgendeinem Grund. In Zweifelsfällen oder wenn die kompensierte Phase nicht bestätigt werden konnte, wurden sukzessive telefonische Kontakte aufgenommen, bis die Phase bestätigt werden konnte. Der Interviewer plante Hausbesuche für die jeweiligen Bewertungen (V2, V3) erst nach Bestätigung und innerhalb von 24–48 Stunden nach Erhalt der Bestätigung.

Angesichts des Ziels dieser Studie (Entwicklung eines „Online“-Algorithmus, der den Beginn einer Exazerbation anhand von HR- und Ox-Daten erkennen kann), wurden verschiedene Merkmale jeder der Bewertungen extrahiert (V1, V2, V3). Zu diesem Zweck wurden die Anstrengungsphase (Gehen) und die Erholungsphase jeder Bewertung getrennt, indem die manuell in den Datenerfassungsaufzeichnungen aufgezeichneten Zeiten zu Beginn und am Ende jeder Testphase überprüft und die Signale visuell überprüft wurden, um die manuellen Aufzeichnungen zu bestätigen . Nachdem die Signale nach der Bewertungsphase getrennt wurden, wurden die entsprechenden Merkmale der verfügbaren Maßnahmen extrahiert.

Aus den Signalen wurden zahlreiche Merkmale extrahiert. Bei jedem der Tests wurden zwei unterschiedliche Phasen berücksichtigt: Anstrengung und Erholung, die separat behandelt wurden. Aus jeder Phase wurden drei Signale berücksichtigt: HR, Ox und die normalisierte Differenz zwischen diesen Variablen. Von jedem dieser drei zeitlichen Signale werden die Eigenschaften des zeitlichen (Mittelwert, Standardabweichung und Bereich) und Frequenzbereichs (die Eigenschaften der ersten und zweiten Harmonischen, die Verteilung der Harmonischen [Kurtosis und Schiefe], die Summe von Alle Harmonischen und die sechs ersten Indizes der Hauptkomponentenanalyse (PCA) für die normalisierte schnelle Fourier-Transformation (FFT) des Signals wurden extrahiert. Dementsprechend wurden aus jeder Phase (Anstrengung und Erholung) jedes Signals (HF, Ox und die normalisierte Differenz zwischen diesen) 16 Merkmale erhalten, was insgesamt 96 Merkmale für jede Bewertung ergab. Die normalisierte Differenz zwischen Ox und HR wurde mithilfe der sklearn-Standardscaler-Funktion definiert (die mathematische Formel ist unter https://scikit-learn.org/stable/modules/generated/sklearn.preprocessing.StandardScaler.html verfügbar) und PCA wurde angewendet zur HR- und Ox-Zeitreihe mithilfe der Funktion sklearn.decomposition.PCA (Formel verfügbar unter https://scikit-learn.org/stable/modules/generated/sklearn.decomposition.PCA.html). Bezüglich der Auswahl der ersten 6 Komponenten der PCA wurde diese Entscheidung auf der Grundlage der Kriterien der Forscher getroffen, da bei dieser Art von Analyse typischerweise die ersten 3 bis 6 Komponenten berücksichtigt werden.

Da das Hauptziel dieser Studie darin bestand, einen Übergang von einem als normal oder stabil geltenden Zustand (HF oder COPD in der kompensierten Phase [V2, V3]) zu einem Zustand der Dekompensation oder Exazerbation (dekompensierte Phase [V1]) zu erkennen, Es wurde ein methodisches Schema angewendet, das auf der Berechnung der Unterschiede zwischen den Bewertungen jedes verfügbaren Merkmals basierte. Wenn also ein Patient drei Bewertungen hatte (V1, V2 und V3), wurden sechs Unterschiede oder nützliche Vergleichssignale aus diesen Bewertungen erhalten (V1–V2, V1–V3, V2–V1, V2–V3, V3–V1, V3– V2). Die Bezeichnung jedes dieser Vergleichssignale ist in Abb. 1 dargestellt.

Kennzeichnung und Interpretation von Vergleichssignalen.

Obwohl die Unterschiede V1–V2 und V1–V3 besser als „Erholung durch Dekompensation“ statt als „keine Dekompensation“ betrachtet werden könnten, haben wir uns entschieden, eine dritte Bezeichnungskategorie („Erholung durch Dekompensation“) aufgrund der geringen Stichprobengröße und der Hauptstichprobe zu verwerfen Ziel des Versuchs war die Erkennung einer Dekompensation.

In erster Näherung wurden potenzielle Vorhersagemerkmale mithilfe der Klassifizierungsalgorithmen Random Forest31, Gradient Boosting Classifier31 und Light Gradient-Boosting Machine (LGBM)32 ausgewählt, die die Funktionen der Merkmalsauswahl nach Wichtigkeit in die Entscheidung integrieren. Wir haben die Top-10-Funktionen anhand ihrer Wichtigkeitsrangfolge innerhalb der Struktur jedes Klassifikatormodells ausgewählt.

Abbildung 2 zeigt einen Überblick über den Prozess zur Vorbereitung und Auswahl der Eigenschaften der Signale.

Prozess zur Vorbereitung und Auswahl der Merkmale der Bewertungen.

Bei der Auswahl der Merkmale wurden alle Merkmale verworfen, die redundant waren oder sehr geringe Variabilitäten aufwiesen. In dieser Studie hatten wir per Definition keine Variablen mit perfekter Trennung, die zu einer Überschätzung der diagnostischen Kapazität der Modelle führen könnten (Überanpassung)26.

Zusätzlich zu den aus den HR- und Ox-Signalen ausgewählten Merkmalen galten Alter, Geschlecht und Grunderkrankung (HF oder COPD) der Patienten als potenzielle Prädiktoren.

Für die Entwicklung der Algorithmen wurden die in der Untersuchung von Klassifizierungsmodellen am häufigsten verwendeten ML-Techniken berücksichtigt: (i) Entscheidungsbäume, (ii) Random Forest, (iii) k-Nearest Neighbor (KNN), (iv) Support Vector Machine (SVM), (v) logistische Regression, (vi) naiver Bayes-Klassifikator, (vii) Gradienten-verstärkender Klassifikator und (viii) LGBM.

Für jede dieser Techniken wurden Hyperparameter auf der Grundlage eines Brute-Force-Schemas unter Verwendung aller verfügbaren Daten durch ein Kreuzvalidierungsschema (K-fache Kreuzvalidierung, k = 5) ausgewählt. Auf alle Merkmale wurde ein Normalisierungsprozess auf Basis der Mediane und Interquartilbereiche (IQRs) angewendet31.

Sobald die besten Parameter jeder Technik identifiziert waren, wurde eine interne Validierung mit einer Leave-one-patient-out-Methode durchgeführt. Daher wurde für jeden Patienten ein neues Modell berechnet, indem die Daten des Modells aus den Trainings- und Validierungssätzen durch die Daten des Patienten ersetzt wurden. Abbildung 3 zeigt einen Überblick über den Schulungs- und Validierungsprozess.

Schema des Trainings und der Validierung der Studienalgorithmen.

Die Beobachtungseinheiten (Eingaben), auf die die Algorithmen angewendet wurden, waren die Unterschiede zwischen zwei verschiedenen Bewertungen, wie in Abb. 1 dargestellt. Daher klassifizierten die Algorithmen den bewerteten Unterschied als Zustand „keine Dekompensation“ (Beschriftung = 0) oder „ eine Änderung der Dekompensation“ (Label = 1). Daher wurden folgende Parameter definiert:

Richtig positiv (TP) „eine Veränderung zur Dekompensation“ als Klassifizierungsergebnis für einen V3–V1- oder V2–V1-Vergleich.

Richtig negativ (TN) „keine Dekompensation“ als Klassifizierungsergebnis für einen V1–V2-, V1–V3-, V2–V3- oder V3–V2-Vergleich.

Falsch positiv (FP) „Änderung zur Dekompensation“ als Klassifizierungsergebnis für einen V1–V2-, V1–V3-, V2–V3- oder V3–V2-Vergleich.

Falsch negativ (FN) „keine Dekompensation“ als Klassifizierungsergebnis für einen V3–V1- oder V2–V1-Vergleich.

Die zur Bewertung der diagnostischen Leistung der Algorithmen verwendeten Parameter waren S, E und Genauigkeit (A). Jeder Patient könnte bis zu sechs Beobachtungseinheiten oder Eingänge haben; Daher wurden bis zu sechs Klassifizierungsergebnisse erhalten, die dann als TP, TN, FP oder FN definiert wurden. Dann wurden für jeden Patienten die S-, E- und A-Werte ermittelt. Die endgültigen S-, E- und A-Werte der gesamten Stichprobe wurden aus dem Mittelwert der von jedem Patienten erhaltenen Parameter berechnet.

Die prädiktiven Werte wurden nicht berücksichtigt, da die Anteile der Bewertungen in der dekompensierten Phase (33 % [V1]) und der kompensierten Phase (66 % [V2, V3]) nicht dem in der klinischen Praxis üblichen Anteil entsprachen (die überwiegende Mehrheit). Patienten in der Gemeinde befinden sich normalerweise in der kompensierten Phase.

Fehlende Daten wurden nicht in die Analyse einbezogen, Patienten mit fehlenden Daten wurden jedoch nicht ausgeschlossen (alle verfügbaren Patientendaten wurden in die Analyse einbezogen). Es wurde keine Imputation der fehlenden Daten durchgeführt.

Während der Signalüberprüfung und Überprüfung der Start- und Endzeiten jeder Auswertung anhand der manuellen Aufzeichnungen wurden fehlende Abschnitte von HR- und/oder Ox-Daten aufgrund eines schlechten Kontakts zwischen Haut und Sensor festgestellt. Aufgrund dieses Vorfalls wurden einige Filter eingeführt, um diese fehlenden Abschnitte von der Analyse auszuschließen. Somit wurde eine Auswertung ausgeschlossen, wenn diese in irgendeiner Phase eine Verlustquote (fehlende Maßnahmen dividiert durch die Gesamtzahl der Maßnahmen) von mehr als 10 % aufwies. Darüber hinaus wurden zu Hause durchgeführte Bewertungen (V2, V3) durchgeführt, die im Vergleich zur dekompensierten Phasenbewertung (V1) keine Verbesserung des Dyspnoegefühls des Patienten (um mindestens einen Punkt gemäß der mMRC-Skala30) ergaben ausgeschlossen, um sicherzustellen, dass Hausbewertungen in der „kompensierten Phase“ durchgeführt wurden.

Beim Indextest (Algorithmen) wurden keine unbestimmten Ergebnisse festgestellt; In allen Fällen lieferte das Modell das Ergebnis „keine Dekompensation“ oder „eine Änderung der Dekompensation“. Andererseits wurden alle Bewertungen immer nach einem endgültigen Ergebnis des standardmäßigen diagnostischen Referenztests durchgeführt: klinische Diagnose der dekompensierten Phase durch den für den Patienten verantwortlichen Arzt in der Krankenhausbewertung (V1) und klinische Diagnose der kompensierten Phase durch den Arzt, der die Patienten vor der häuslichen Beurteilung telefonisch kontaktiert hat (V2, V3). Daher wurden die Algorithmen entwickelt und auf Auswertungen angewendet, die durch den Referenzdiagnosetest eindeutig als kompensierte oder dekompensierte Phase gekennzeichnet waren.

Alle Methoden und Verfahren wurden in Übereinstimmung mit den relevanten Richtlinien und Vorschriften durchgeführt. Die Studie folgte den Grundsätzen der Deklaration von Helsinki und wurde vom Ethik- und Forschungsausschuss (ERC) des Zentrums, das die Studie fördert (ERC des Mataró-Krankenhauses, Genehmigungsnummer 1851806), genehmigt. Die Einverständniserklärung aller Teilnehmer und/oder ihrer Erziehungsberechtigten wurde eingeholt.

Insgesamt wurden 135 Patienten rekrutiert. Nach Ausschluss von Bewertungen gemäß den oben beschriebenen Kriterien (Patienten ohne sowohl V2- als auch V3-Bewertungen (Heimbewertungen), Signalverlust größer als 10 % in Bewertung V1 oder V2 und V3; und keine Verbesserung um mindestens einen Punkt für Dyspnoe im kompensierten Phase) standen 60 Patienten für die Einbeziehung in die Analysen zur Verfügung. Abbildung 4 zeigt den Ablauf des Auswahlverfahrens für Studienteilnehmer.

Ablauf des Auswahlverfahrens für Studienteilnehmer.

Von den 60 eingeschlossenen Patienten wurden alle im Krankenhaus untersucht (V1), aber nicht alle erhielten beide häuslichen Untersuchungen (V2, V3). Daher verfügten nicht alle eingeschlossenen Patienten über die sechs Beobachtungseinheiten, die aus den drei geplanten Auswertungen (V1, V2, V3) abgeleitet wurden. Insgesamt wurden 93 Beobachtungseinheiten vom Typ „Änderung zur Dekompensation“ (Label = 1) und 159 vom Typ „Keine Dekompensation“ (Label = 0) erhalten. Abbildung 5 zeigt ein Beispiel der SpO2- und HR-Werte eines Patienten während der Studienauswertungen.

Ox- und HR-Zeitreihen für einen Patienten während jeder Auswertung der Studie. Die orangefarbenen und blauen Linien repräsentieren SpO2 bzw. HF. Die HF- und SpO2-Werte entsprechen denen, die in der linken bzw. rechten Spalte angezeigt werden.

Während der Auswertungen traten keine relevanten medizinischen Ereignisse auf.

Die Ausgangsmerkmale der schließlich für die Modellentwicklung ausgewählten Teilnehmer entsprechend der zugrunde liegenden Pathologie und dem Schweregrad des klinischen Bildes bei Aufnahme (Dyspnoe gemäß der NYHA-Skala29) sind in Tabelle 1 dargestellt. Die Mittelwerte der Gehzeiten (manuelle Aufzeichnung) betrugen 6,1 Min., 5,9 Min. und 5,9 Min. für die Bewertungen V1, V2 bzw. V3.

Bezüglich der Auswahl der Prädiktorvariablen zeigt Tabelle 2 die ausgewählten Merkmale und deren Beschreibungen. Von 96 Merkmalen wurden letztlich 19 ausgewählt. Unter Verwendung der drei zuvor erwähnten Klassifizierungsalgorithmen haben wir herausgefunden, dass die drei wichtigsten Vorhersagemerkmale die folgenden sind: „meanHRminusOx Recovery“, „meanOxRecovery“ und „meanHRminusOxWalk“ (Random Forest); „PC2-Ox-Recovery“, „PC6-HRminusOx-Walk“ und „stdOxWalk“ (gradientenverstärkender Klassifikator); und „meanOxRecovery“, „meanHRminusOx Recovery“ und „stdOxWalk“ (LGBM).

Keiner der anderen bewerteten Prädiktoren (Alter, Geschlecht und Grunderkrankung) verlieh den Modellen eine größere Unterscheidungskraft.

Die diagnostische Leistung der gemäß der verwendeten Technik entwickelten Algorithmen ist in Tabelle 3 dargestellt. Die Techniken mit S- und E-Werten über 80 % waren logistische Regression und SVM.

Die vorliegende Studie berichtete über Diagnosemodelle, die eine gute Erkennungskapazität für die Exazerbation von COPD oder HF-Dekompensation erreichten (S und E größer als 80 %). Obwohl die S- und E-Werte etwas niedriger waren als die der Modelle in zwei anderen Studien (Vamos et al.15 für Herzinsuffizienz und Wu et al.17 für COPD), haben wir hervorgehoben, dass dies bei den Modellen in unserer Studie im Gegensatz zu diesen früheren Modellen nicht der Fall ist Für den Einsatz in der klinischen Praxis sind komplexe Geräte wie intradomiziliäre Sensoren oder Herzdefibrillatoren erforderlich. Eine Studie, die hinsichtlich der verwendeten Technologie und der für die Algorithmen entwickelten Methode potenziell besser mit unserer vergleichbar ist, ist die von Stehlik et al.16. Die Studie berichtete über Modelle zur Erkennung von HF-Dekompensation, die durch ML aus der Überwachung physiologischer Parameter von 100 Patienten entwickelt wurden, die über ein Hautpflaster auf Brusthöhe gesammelt wurden. Die entwickelten Modelle erzielten ein S von 76 bis 88 % und ein E von 85 %, Werte, die denen der Modelle in unserer Studie ähneln. Kürzlich berichteten Morrill et al.33 über diagnostische Modelle dekompensierter Herzinsuffizienz, die mit ML-Techniken mit einem S von 100 % und einem E von 73 % entwickelt wurden, jedoch auf simulierten klinischen Situationen und nicht auf echten Patienten basierten.

Ein weiteres wichtiges Ergebnis war, dass die Grunderkrankung (COPD oder HF) keinen Einfluss auf die Entwicklung oder diagnostische Leistung der Modelle hatte; Daher ist dies unseres Wissens nach die erste Studie, die über diagnostische Dekompensationsmodelle berichtet, die möglicherweise auf Patienten mit COPD und Herzinsuffizienz anwendbar sind, was angesichts des zunehmenden Anteils von Patienten, die von beiden Pathologien betroffen sind, relevant sein könnte. Allerdings kann unsere Studie zum jetzigen Zeitpunkt nur als vorläufig betrachtet werden, da die Studiengröße bescheiden und das Design nicht robust genug war, um zu bestätigen, dass dieses Ergebnis verallgemeinerbar ist. Daher erfordert dieses Ergebnis weitere Untersuchungen. Als Hypothese schlagen wir die Koexistenz pathophysiologischer Mechanismen bei der Dekompensation beider Erkrankungen vor, wobei HR, Ox und ihre Beziehung als Parameter dienen, die einen relevanten gemeinsamen Nenner für die Dekompensation beider Pathologien darstellen könnten. Ox hat bereits in früheren Studien einen erheblichen Nutzen bei der Erkennung akuter Herzinsuffizienz gezeigt34 und gilt als der physiologische Parameter mit der größten Unterscheidungskraft bei COPD10,35. Darüber hinaus scheint sich der Grenzwert von Ox für die Erkennung einer akuten Herzinsuffizienz bei Patienten, die auch an COPD leiden, nicht zu verändern34. Unsere Studie schlägt auch HR und seine Beziehung zu Ox als interessante Parameter für die pathophysiologischen Mechanismen im Zusammenhang mit der Dekompensation beider Krankheiten vor, denn obwohl die meisten der für die Entwicklung der Modelle ausgewählten Merkmale (acht von 19) nur mit Ox in Zusammenhang standen, waren es vier ausschließlich auf die Herzfrequenz bezogen, und der Rest (sieben von 19) bezog sich auf die Kombination der beiden Parameter (HR-Ox). Auf jeden Fall sollten weitere Untersuchungen diese Hypothese untersuchen.

Aufgrund des berücksichtigten methodischen Ansatzes glauben wir, dass keines der ausgewählten Merkmale oder der anderen bewerteten potenziell prädiktiven Variablen mit einem möglichen Phänomen des „Informationslecks“ von der Ergebnisvariablen (kompensierte oder dekompensierte Phase) zu den Prädiktorvariablen („Ergebnisleckage“) verbunden war „)26. Wir müssen jedoch ein mögliches „Validierungsleck“26 erkennen, da wir keine völlig unabhängige Stichprobe zur Validierung der entwickelten Diagnosemodelle verwenden konnten (die Stichprobengröße hatte uns dazu veranlasst, der Entwicklung der Modelle mit der maximal verfügbaren Stichprobe Vorrang einzuräumen). und wir müssen die Möglichkeit einer Überschätzung der erzielten diagnostischen Leistung erkennen.

Wir begannen diese Studie mit einer Kohorte von Patienten in der dekompensierten Phase. Dieses Design ermöglichte es uns, für beide Kategorien der Ergebnisvariablen ausreichende Beobachtungen zu haben und die erhaltenen Modelle zu entwickeln und auszuwerten (wenn wir mit einer Kohorte stabiler Patienten begonnen hätten, hätte nur ein kleiner Teil eine Dekompensation erlitten). Darüber hinaus ermöglichte das Design jedem Patienten, als seine eigene Kontrolle zu agieren. Obwohl die Auswahl eines Krankenhausaufenthalts als Referenz für die dekompensierte Phase nicht ideal war, da das ultimative Ziel dieser Algorithmen darin bestand, eine klinische Dekompensation in einer früheren Phase zu erkennen, wurde die Bewertung während des Krankenhausaufenthalts durchgeführt, sobald die Patienten klinisch stabil waren und mindestens 30 Minuten laufen konnten m, so dass die Krankenhausbeurteilung (V1) erst nach Ablauf der akutesten Phase der Dekompensation durchgeführt wurde. Ebenso haben wir Aufnahmeparameter nicht berücksichtigt, da dieser Moment die schwerste Phase der Exazerbation darstellt. Ziel dieser Studie war es, einen Algorithmus zu entwickeln, der auf Parametern basiert, die einer früheren Phase der Exazerbation möglichst ähnlich sind.

Der Zeitabstand zwischen der Standarddiagnostik (Bestätigung der kompensierten bzw. dekompensierten Phase durch einen Arzt) und der Datenerhebung zur Entwicklung der Diagnosemodelle war recht kurz (24–48 h); Daher glauben wir nicht, dass zwischen diesen Ereignissen erhebliche Veränderungen im klinischen Zustand der Patienten aufgetreten sind, die die Ergebnisse für die diagnostische Leistung der entwickelten Modelle beeinflusst haben.

Im Hinblick auf die Extrapolation unserer Ergebnisse auf andere Bevölkerungsgruppen wurden die Modelle so konzipiert, dass sie die schwersten Exazerbationen der Krankheit (diejenigen, die eine Krankenhauseinweisung nach sich ziehen) und nicht die milderen Exazerbationen (die beispielsweise nur eine ambulante Behandlung erfordern) erkennen. Durch die Einbeziehung von Zentren unterschiedlicher Komplexität in zwei unterschiedlichen geografischen Gebieten konnten wir eine Stichprobe von Patienten einbeziehen, die einen großen Teil des klinischen Spektrums beider Pathologien abbilden.

Bis zur externen Validierung und dem Nachweis ihrer Wirksamkeit in der klinischen Routinepraxis sind die in dieser Studie entwickelten Modelle für die Implementierung in minimalinvasive oder unterbrechungsfreie Geräte für die routinemäßige, kontinuierliche Überwachung bestimmter Patienten außerhalb des Krankenhauses konzipiert. Obwohl die Daten in dieser Studie mit einem Pulsoximeter gesammelt wurden, sind verschiedene häufig verwendete Geräte (z. B. Smartwatches) in der Lage, die physiologischen Parameter, die in den entwickelten Diagnosemodellen enthalten sind, kontinuierlich zu überwachen.

Zusätzlich zu den in den vorherigen Absätzen erwähnten Einschränkungen müssen wir den hohen Anteil an Bewertungen berücksichtigen, die in der Analyse fehlen oder ausgeschlossen wurden, was sich möglicherweise negativ auf die von den entwickelten Modellen erzielte Diagnoseleistung ausgewirkt hat. Daher müssen wir die Möglichkeit einer nicht zu vernachlässigenden Auswahlverzerrung in der endgültigen, für die Analyse verfügbaren Stichprobe akzeptieren. Diese Einschränkung sowie die bescheidene Stichprobengröße unserer Studie hinderten uns daran, tiefer auf bestimmte Aspekte der Analyse und Interpretation der Ergebnisse einzugehen. Wir waren nicht in der Lage, Analysen für bestimmte Untergruppen durchzuführen (z. B. die Untergruppe von Patienten mit beiden Erkrankungen in einem dekompensierten Zustand), Phänotypen der bewerteten Erkrankungen zu identifizieren oder die diagnostische Leistung der Modelle zwischen verschiedenen Bewertungen zu vergleichen (z. B. V1–V2 vs . V1–V3).

Wir betonen außerdem, dass die Bedingungen, unter denen die Beurteilungen durchgeführt wurden, kontrolliert wurden (es wurde ein spezifisches Geh- und Erholungsprotokoll befolgt) und dass Beurteilungen unter „realeren“ Bedingungen noch ausstehen. Obwohl der hohe Anteil der Bewertungen in der dekompensierten Phase es uns ermöglichte, die Modellentwicklung zu verbessern, war dieser Anteil schließlich erheblich höher als in der realen Welt (unter normalen Bedingungen befinden sich die meisten Patienten in der kompensierten Phase ihrer Krankheit); Daher sollte in zukünftigen Studien ein Verhältnis der kompensierten/dekompensierten Phase in Betracht gezogen werden, das näher am realen ist, um eine hohe Falsch-Positiv-Rate zu vermeiden, die eine Umsetzung in die klinische Praxis verhindert.

Die entwickelten Diagnosemodelle erzielten eine gute diagnostische Leistung bei dekompensierter Herzinsuffizienz oder COPD-Exazerbation.

Unseres Wissens ist diese Studie die erste, die über diagnostische Dekompensationsmodelle berichtet, die möglicherweise sowohl für COPD- als auch für HF-Patienten anwendbar sind. Diese Ergebnisse sind jedoch vorläufig und erfordern eine Bestätigung durch weitere Untersuchungen.

Die während der aktuellen Studie generierten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.

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Diese Forschung wurde teilweise von der Europäischen Kommission finanziert (enhanced Complete Ambient Assisted Living Experiment (eCaalyx)-Projekt; Fördernummer AAL-2008-1-032). Die Geldgeber hatten keinen Einfluss auf das Studiendesign, die Datenerhebung oder -analyse, die Entscheidung zur Veröffentlichung oder die Erstellung des Manuskripts.

Diese Autoren haben gleichermaßen beigetragen: César Gálvez-Barrón und Carlos Pérez-López.

Forschungsgebiet, Consorci Sanitari Alt Penedès i Garraf, Sant Pere de Ribes-Barcelona, Barcelona, Spanien

Cesar Galvez-Barron, Carlos Perez-Lopez und Alexander Rodriguez-Molinero

Abteilung für Pneumologie, IIS Jimenez Diaz Foundation, CYBERES, Madrid, Spanien

Felipe Villar-Alvarez

Abteilung für Pneumologie, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, Spanien

Jesus Ribas

Geriatrische Abteilung, Abteilung für Innere Medizin, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, Spanien

Francesc Formiga & David Chivite

Abteilung für Innere Medizin, Mataró-Krankenhaus, Mataró-Barcelona, Spanien

Ramon Boixeda

Abteilung für Kardiologie, IIS Jimenez Diaz Foundation, Madrid, Spanien

Cristian Iborra

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Alle Autoren leisteten wesentliche Beiträge zur Konzeption und Gestaltung der Arbeit sowie zur Erfassung, Analyse und Interpretation der Daten. CGB, CPL und ARM haben den Hauptmanuskripttext geschrieben. FVA, FF, JR, RB, DC und CI nahmen am Rekrutierungsprozess teil. Alle Autoren haben das Manuskript im Wesentlichen überprüft und genehmigt.

Korrespondenz mit César Gálvez-Barrón.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Galvez-Barron, C., Perez-Lopez, C., Villar-Alvarez, F. et al. Maschinelles Lernen zur Entwicklung diagnostischer Modelle für dekompensierte Herzinsuffizienz oder Verschlimmerung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung. Sci Rep 13, 12709 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-39329-6

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Eingegangen: 05. April 2023

Angenommen: 24. Juli 2023

Veröffentlicht: 05. August 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-39329-6

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